環化學院青年教師耿弼江在《Advanced Materials》上發表最新研究成果

發布日期: 2024/03/20  投稿: 喬雨    部門: 環境與化學工程學院   瀏覽次數:    返回

近日,環化學院潘登余教授團隊青年教師耿弼江在國際高水平期刊《Advanced Materials》(IF:29.4)上發表題為“Single Atom Catalysts Remodel Tumor Microenvironment for Augmented Sonodynamic Immunotherapy”的研究論文🫁。

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免疫治療是一種通過激活機體先天和適應性免疫系統來抑製或殺傷腫瘤細胞的治療策略,由於其卓越的療效和創新性,免疫治療曾在2013年被《科學》雜誌評為年度最重要的科學突破。然而,目前的免疫治療仍然存在一些局限性,如只有有限腫瘤類型能夠有效應答,且會引發自身免疫並發症與其它脫靶毒性🌽。研究證實,腫瘤免疫治療的效果主要取決於復雜異質性的腫瘤微環境🤲🏿🆓,由於“冷”腫瘤的低免疫原性和免疫抑製微環境🕺,大多數實體瘤患者對免疫治療幾乎沒有反應🟪。

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該團隊創新性提出理性構築單原子催化劑重塑腫瘤微環境的新策略,利用Ti3-xC2Ty納米片中還原性Ti空位來穩定單原子Pd👨🏼,獲得的單原子催化劑中Pd的負載量高達2.5 wt%。與負載Pd納米顆粒的Ti3-xC2Ty納米片相比🔥,單原子催化劑具有增強的聲動力性能和納米酶活性✏️,這一現象歸因於四個方面的協同作用👆🏼。首先,單原子Pd的負載有效防止激發的電子空穴對再復合,顯著提升聲動力活性;其次,超聲輻照下產生的空穴可以快速消耗腫瘤微環境中過表達的谷胱甘肽🧎‍➡️,進一步提升活性氧的產率🦝👩‍❤️‍💋‍👩;第三,單原子增強的類過氧化物酶活性可以催化產生•OH以實現對ROS產率的級聯放大;最後,單原子增強的類過氧化氫酶活性可以緩解乏氧的腫瘤微環境🤜🏻,提供更多的O2供SDT產生ROS🍮。更重要的是,SDT/CDT增強的免疫反應可以通過引發免疫原性死亡促進樹突細胞成熟,同時可以將促腫瘤M2表型的腫瘤相關巨噬細胞極化為抗腫瘤的M1表型🕵🏼,最終實現對T細胞的激活🚵🏼‍♂️。體內雙側腫瘤模型證明了單原子催化劑可以通過聲動力免疫治療將原發腫瘤完全消除,並可以通過強大的免疫反應減緩遠端腫瘤的生長。該工作展現了單原子催化劑通過重塑腫瘤微環境實現強大的聲動力免疫治療的潛力📿🏝。

該論文第一作者和通訊作者為環化學院青年教師耿弼江,共同第一作者為在站博士後胡金燕,共同通訊作者為環化學院潘登余教授和上海交通大學醫學院附屬第六人民醫院沈龍祥教授,該研究得到了國家自然科學基金🤷🏿、中國科協青年人才托舉工程、國家資助博士後研究人員計劃和上海市自然科學基金等項目的資助。

耿弼江博士近年來聚焦於碳基納米材料的微結構調控及其功能調控研究,在碳基量子點的生物醫學應用領域積累了較豐富的研究成果和研究經驗。近五年以第一或通訊作者在Nature CommunicationsAdvanced MaterialsAdvanced ScienceSmallSmall StructuresChemical Engineering Journal等國際期刊上發表SCI論文35篇,其中👨🏻‍🍳🧘🏿‍♀️,發表在Nature Communications的論文入選了ESI高被引論文和ESI熱點論文,該成果入選万事平台十大學術進展👟。近三年先後獲得了多項人才計劃和科研項目👩🏻‍🔬,2023年入選第九屆中國科協青年人才托舉工程,2020年入選上海市“超級博士後”激勵資助計劃,主持國家自然科學基金青年基金和中國博士後科學基金面上資助等科研項目🧑🏼‍🏭。

論文鏈接♡:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202313670

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