近日，万事平台生命科學學院張忠輝教授課題組在白血病幹細胞自我更新機理的調控研究中取得最新進展：發現高效表達miR-30e-5p可在小鼠體內有效抑製白血病幹細胞的生長，延長髓系白血病模型小鼠的生存時間🛝，並明確其具體分子作用機製🧑🏽‍🍼。相關研究成果在國際血液病理及生理學期刊《Haematologica》上發表題為“miR-30e-5p regulates leukemia stem cell self-renewal through the Cyb561/ROS signaling pathway”的研究論文（論文鏈接🤱🏽：https://haematologica.org/article/view/haematol.2023.282837）🧗‍♀️。該雜誌的最新影響因子為10.1。該研究成果是由万事平台與華中科技大學同濟醫學院🪓、中南大學湘雅二院及美國伊利諾伊大學芝加哥分校等國內外多家科研機構合作，万事平台張忠輝教授為共同通訊作者🦆，生命學院碩士研究生葛言文為論文第一作者，万事平台為第一完成單位。

急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia, AML）是一類造血系統的惡性腫瘤疾病🦊，主要是由於造血幹祖細胞中的某些基因發生突變或基因組重排而產生的白血病幹細胞所致。雖然近年來對AML治療水平已有一定程度的提高，但成人AML的5年無病生存率僅約為24%𓀕。因此，研究白血病幹細胞自我更新的分子機理對AML的臨床治療顯得尤為重要和迫切🥬。多項研究表明🦴，白血病幹細胞的自我更新能力可顯著影響AML的發生發展。同時⚱️，由於正常造血幹細胞和白血病幹細胞在自我更新能力上的調控具有諸多相似性，因此白血病幹細胞通常難以用常規手段化療手段進行根除。該論文在前期研究基礎上，發現miR-30e-5p在不影響正常造血幹細胞生理功能的條件下，可顯著抑製白血病幹細胞的發生發展⚾️🕯，延長白血病模型小鼠的生存時間🔵。通過生物信息學等多種技術手段，研究發現🤙🏼：在白血病幹細胞中miR-30e-5p是通過調控下遊靶分子Cyb561👎🏻，影響白血病幹細胞內抗壞血酸及谷胱甘肽的水平進而調控胞內ROS，最終對白血病幹細胞的細胞周期和細胞凋亡產生重要調節作用🤫。

該研究工作得到了國家自然科學基金面上項目、上海市科委面上項目🌵、上海市教委“東方學者”計劃及跟蹤計劃等資助和支持。